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中药新药与临床药理

中药新药与临床药理

2026年04期

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药效与毒理学研究 | 益气续骨合剂调控Nrf2/GPX4信号通路对膝骨关节炎软骨细胞铁死亡的影响

药效与毒理学研究 | 益气续骨合剂调控Nrf2/GPX4信号通路对膝骨关节炎软骨细胞铁死亡的影响

摘要：目的探讨益气续骨合剂通过Nrf2/GPX4信号通路介导铁死亡对膝骨关节炎（KOA)的影响及机制。方法体内实验采用前交叉韧带离断(ACLT)法构建SD大鼠膝骨关节炎模型，益气续骨合剂灌胃后取材，采用病理组织学染色观察软骨组织形态改变，采用免疫组化法观察大鼠软骨组织中Nrf2、GPX4、SLC7A11、ACSL4表达，透射电镜观察软骨细胞超微结构。体外实验采用SD大鼠软骨细胞，叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导铁死亡模型，加入益气续骨合剂含药血清干预后，采用CCK-8、EDU荧光染色检测软骨细胞活力，DCFH-DA荧光探针检测软骨细胞ROS水平，免疫荧光检测软骨细胞Nrf2、GPX4的表达水平，JC-1检测软骨细胞线粒体膜电位，生化试剂盒检测软骨细胞 Fe²⁺ 、MDA、GSH水平，RT-qPCR及WesternBlot法检测软骨细胞Nrf2、GPX4、SLC7A11、ACSL4、Collagen I 、AggrecanmRNA和蛋白的表达水平。结果体内实验结果显示，与模型组比较，益气续骨合剂可显著减轻软骨细胞线粒体损伤，改善SD大鼠膝骨关节炎模型软骨组织损伤，降低Mankin评分 ?P<0.05 ， P<0.01 ）；上调软骨组织中Nrf2、GPX4、SLC7A11的表达（ P<0.05 ， P< 0.01)，下调ACSL4的表达（ ?P<0.05 ， P<0.01 )。体外实验结果显示，与模型组比较，益气续骨合剂含药血清可提高软骨细胞活力( ?P<0.05 ， P<0.01 ），下调软骨细胞ROS、 Fe²⁺ 、MDA水平（ (P<0.01) ，上调GSH水平C (P<0.01) ，恢复软骨细胞线粒体膜电位 (P<0.01) ），上调 Nrf2、GPX4、SLC7A11、CollagenⅡI、AggrecanmRNA和蛋白的表达（ ΔP<0.05 ， P<0.01 ），下调ACSL4mRNA和蛋白的表达（ (P<0.01) 。结论益气续骨合剂可能通过激活 Nrf2/GPX4 信号通路抑制软骨细胞铁死亡缓解膝骨关节炎软骨损伤。
药效与毒理学研究 | 通络蠲痹颗粒通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控软骨细胞焦亡减轻骨关节炎的机制

药效与毒理学研究 | 通络蠲痹颗粒通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控软骨细胞焦亡减轻骨关节炎的机制

摘要：目的从NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）/半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）轴调控软骨细胞焦亡角度，探讨通络痹颗粒延缓骨关节炎退变的机制。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组、模型组、塞来昔布组以及通络蠲痹颗粒低、高剂量组，采用关节腔注射碘乙酸钠溶液诱导大鼠骨关节炎模型。在造模成功后各组给予相应的通络蠲痹颗粒（4.1、 8.2g⋅kg-1，及塞来昔布
药效与毒理学研究 | 清热解毒扶正方药毒素清通过AMPK/PGC-1α信号通路促进线粒体生物发生从而改善细菌性肺炎的机制

药效与毒理学研究 | 清热解毒扶正方药毒素清通过AMPK/PGC-1α信号通路促进线粒体生物发生从而改善细菌性肺炎的机制

摘要：目的探讨清热解毒扶正方药毒素清通过AMPK/PGC- 1α 信号通路调节线粒体生物发生改善细菌性肺炎的机制。方法将50只 4～6 周龄的C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组，即空白组、模型组、毒素清高剂量组（15.6g⋅kg-1 ）、毒素清低剂量组（7.8g⋅kg-1））、头孢曲松组（0.195g⋅kg-1）），每组10只。造模完成后 6～8h 开始给药干预：毒素清高剂量组灌胃给予
药效与毒理学研究 | 益气解毒方通过miR-3127-5p负调控STAT2抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

药效与毒理学研究 | 益气解毒方通过miR-3127-5p负调控STAT2抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

摘要：目的探讨益气解毒方通过miR-3127-5p负调控信号转导及转录活化因子2（STAT2）抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法动物实验：构建鼻咽癌裸鼠移植瘤模型，分为溶剂对照组、益气解毒方组、5-氟尿嘧啶组，每组5只。通过苏木素-伊红染色观察鼻咽癌组织病理形态；免疫组织化学法和 SimpleWestem法检测鼻咽癌组织中增殖和转移相关蛋白的表达水平。细胞实验一：将过表达miR-31
药效与毒理学研究 | 基于网络药理学和实验验证探讨郁金四逆散治疗青少期抑郁症的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于网络药理学和实验验证探讨郁金四逆散治疗青少期抑郁症的作用机制

摘要：目的采用网络药理学与分子对接技术探讨郁金四逆散治疗青少期抑郁症的作用机制，并进行动物实验验证。方法（1）采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药百科全书数据库（ETCM）、BATMAN-TCM数据库筛选郁金四逆散的有效成分与作用靶点，GeneCards数据库筛选与青少期抑郁症相关的疾病靶点，取二者交集获得郁金四逆散治疗青少期抑郁症的潜在作用靶点。利用 STRING 数据库、C
药效与毒理学研究 | 基于网络药理学和分子对接技术探讨党参治疗糖尿病性骨质疏松症的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于网络药理学和分子对接技术探讨党参治疗糖尿病性骨质疏松症的作用机制

摘要：目的通过网络药理学、分子对接技术探讨党参治疗糖尿病性骨质疏松症(DOP)的作用机制。方法通过文献检索和中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索获得党参的活性成分和对应靶点；利用GeneCards、OMIM数据库筛选DOP相关靶点，并取党参活性成分靶点与DOP相关靶点的交集靶点。通过STRING数据库和Cytoscape3.8.0软件分别构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和“党参-成分-靶点”网络图，并筛选出党参治疗DOP的核心靶点和核心成分。利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，并采用分子对接技术评估党参治疗DOP核心靶点和核心成分的结合活性。结果共筛选出39个党参相关活性成分，610个作用靶点；GeneCards数据库和OMIM数据库共获得1715个DOP相关靶点，取二者的交集得到党参治疗DOP的潜在靶点210个。党参治疗 DOP的核心靶点有非受体酪氨酸激酶(SRC)、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、磷酸肌醇-3-激酶催化亚基 ∝ （PIK3CA）、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1）、热休克蛋白 90α 家族A类成员1（HSP90AA1），核心成分有7-甲氧基-2-甲基异黄酮、木犀草素、芹菜素、9，10-二羟基-12-十八碳烯酸、11-羟基兰金断肠草碱。KEGG通路富集分析得到党参治疗DOP的作用机制与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等信号通路有关。分子对接结果显示，党参的5种核心活性成分（7-甲氧基-2-甲基异黄酮、木犀草素、芹菜素、9，10-二羟基-12-十八碳烯酸、11-羟基兰金断肠草碱)与SRC、STAT3、PIK3CA、PIK3R1等核心靶点的结合活性较好（均。结论党参治疗DOP具有多成分、多靶点、多通路特点，其治疗作用机制可能与PI3K/Akt、HIF-1和糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等信号通路有关。
经典名方研究 | 基于转录组学探讨半夏泻心汤对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制

经典名方研究 | 基于转录组学探讨半夏泻心汤对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制

摘要：目的基于转录组学探讨半夏泻心汤（BXD）对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制。方法采用多因素联合造模法建立CAG大鼠模型，造模总时长24周。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组（200mL⋅kg-1 维酶素）及BXD低 2.5g∙kg-1 ）、中（5.0g⋅kg-1 ）、高（10.0g⋅kg-1，）剂量组，每组10只。造模成功后，各给药组大鼠灌胃对应浓度的药物
经典名方研究 | 黄连温胆汤含药血清调控nesfatin-1抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化的机制

经典名方研究 | 黄连温胆汤含药血清调控nesfatin-1抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化的机制

摘要：目的探讨黄连温胆汤含药血清对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞泡沫化的影响及作用机制。方法采用CCK-8法筛选ox-LDL及黄连温胆汤含药血清的最佳作用浓度和时间。采用nesfatin-1 SiRNA及阴性对照 SiRNA进行RAW264.7巨噬细胞转染，设立对照组、nesfatin-1SiRNA组和阴性对照SiRNA组，采用Westem Blot法评估沉默效果。将 RAW264
经典名方研究 | 当归补血汤通过抑制内质网应激促进大脑中动脉栓塞模型小鼠受损血管的修复

经典名方研究 | 当归补血汤通过抑制内质网应激促进大脑中动脉栓塞模型小鼠受损血管的修复

摘要：目的探讨当归补血汤（DBT）能否通过抑制内质网应激、增强内皮祖细胞（EPCs）动员及自噬活性，促进急性脑缺血再灌注（I/R）小鼠脑血管生成与功能恢复，为急性缺血性脑卒中（AIS）的防治提供新的机制依据和治疗策略。方法采用C57BL/6雄性小鼠建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。动物随机分为假手术组、模型组和当归补血汤干预组。当归补血汤经灌胃给药，给药起始时间为术后 2h ，每日1次，连续7d
经典名方研究 | 左金丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的调控机制

经典名方研究 | 左金丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的调控机制

摘要：目的探讨左金丸对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠巨噬细胞极化的调控机制。方法将60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、左金丸低剂量组、左金丸中剂量组、左金丸高剂量组及美沙拉嗪组，每组10只。采用‘ 2.5% DSS（第 1～7 天） $$ 自由饮水（第 8～14 天 DSS（第 15～21 天）”的方法复制实验性UC小鼠模型。造模第8天起，左金丸低、中、高剂量组
经典名方研究 | 基于Nrf2信号通路探讨活络效灵丹对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制

经典名方研究 | 基于Nrf2信号通路探讨活络效灵丹对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制

摘要：目的基于核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路探讨活络效灵丹对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、科素亚组（ Ω′10mg⋅kg-1 ）及活络效灵丹低、高剂量组（5.4、10.8g⋅kg-1. ，每组各6只。采用高糖高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素（35mg⋅kg-1 腹腔注射诱导复制糖尿病大鼠模型。各给药组按照上述剂量灌胃给药，每天1次，连续给药8周。药
经典名方研究 | 安宫牛黄丸调控AMPK-PGC1α信号轴减轻氧化应激改善脑出血小鼠神经功能损伤的作用机制

经典名方研究 | 安宫牛黄丸调控AMPK-PGC1α信号轴减轻氧化应激改善脑出血小鼠神经功能损伤的作用机制

摘要：目的基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）-过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1α（PGC1α）信号轴探讨安宫牛黄丸减轻氧化应激改善脑出血小鼠神经功能损伤的作用机制。方法采用脑立体定位法在小鼠左侧尾状壳核注射 0.5μL VII-S型胶原酶（0.15U⋅μL-1，）复制脑出血小鼠模型。将93只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组与安宫牛黄丸低、中、高剂量组（20， 40
组学研究 | 藏药甲嘎松汤通过靶向肠道微生物群及色氨酸代谢途径改善酒精性肝病小鼠的作用机制

组学研究 | 藏药甲嘎松汤通过靶向肠道微生物群及色氨酸代谢途径改善酒精性肝病小鼠的作用机制

摘要：目的基于肠道微生物群、粪便代谢组学及网络药理学探讨藏药甲嘎松汤（干姜、豆蔻、肉豆蔻组成）对酒精性肝病小鼠的作用及机制。方法（1）采用酒精液体饲料灌胃 28d 诱导酒精性肝病小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组及甲嘎松汤低、中、高剂量组，每组6只。造模1周后，开始灌胃给药，甲嘎松汤低、中、高剂量组分别给予0.17、0.33、 0.66g⋅kg-1 甲嘎松汤水煎液灌
组学研究 | 基于转录组学探讨全蝎-蜈蚣药对对脑胶质瘤小鼠的作用及机制

组学研究 | 基于转录组学探讨全蝎-蜈蚣药对对脑胶质瘤小鼠的作用及机制

摘要：目的通过转录组测序（RNA-Seq）、微小RNA测序（miRNA-Seq）及实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）分析，探究全蝎-蜈蚣药对对脑胶质瘤小鼠的作用及机制。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为模型组、全蝎-蜈蚣组（（1g⋅kg-1））、替莫唑胺组（50mg⋅kg-1 ），每组6只。通过颅内注射表达荧光素酶报告基因的小鼠胶质瘤细胞（GL261-Luc）构建原位脑胶质瘤
质量分析研究 | 基于特征性近红外光谱联合化学计量学方法的红芪搓条加工品鉴别分析

质量分析研究 | 基于特征性近红外光谱联合化学计量学方法的红芪搓条加工品鉴别分析

摘要：目的基于特征性近红外光谱与化学计量学方法构建红芪搓条加工品的快速鉴别模型。方法采用近红外光谱仪获取91份红芪未搓条及搓条加工品的特征性近红外光谱信息；利用多元散射校正法(MSC）、标准正态变量变换(SNV）、一阶导数(FD）、二阶导数(SD）、无平滑（No Smoothing）、Savitzky-Golay 滤波(SG)及 Norris导数滤波(ND)组合的方法处理原始近红外光谱。采用主成分分析-马氏距离(PCA-MD）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA)及VIP值 >1 的OPLS-DA模型方法筛选搓条与未搓条红芪样品的差异性特征近红外光谱。结果搓条与未搓条加工红芪样品的近红外原始光谱差异性特征光谱位置不明显，需对光谱数据做进一步化学计量学处理，以便准确判别搓条与未搓条红芪样品。光标法人工比对筛选出搓条与未搓条红芪样品的近红外光谱具有差异性的波数范围为 4317.02～7577.39cm^-1 。PCA-MD模型筛选出光谱预处理方法为 MSC+FD+SG (21:3)，搓条与未搓条红芪样品间存在FD光谱图上的差异，确定差异较大的波数范围为 4535.75～4913.73 与 5434.42～6124.81cm^-1 。OPLS-DA模型结果显示，91份红芪样品可按照搓条加工与未搓条加工明显分为2类，分别为野生、栽培、商品搓条样品一类，野生、栽培未搓条样品一类。人工比对选取的FD光谱波段4535.75～4913.73 与 5434.42～6124.81cm^-1 是区分搓条与未搓条红芪样品的差异波数范围。基于VIP值 >1 光谱波数建立的OPLS-DA模型可明显区分搓条与未搓条红芪样品，并确定区分搓条与未搓条红芪样品差异性特征光谱波数26个。结论本研究建立的基于特征性近红外光谱与化学计量学方法构建的红芪未搓条及搓条加工品快速鉴别模型准确、可靠，可实现搓条与未搓条红芪样品的准确鉴别，可为搓条加工科学内涵的揭示提供参考。
质量分析研究 | 通关藤真伪识别智能模型构建及其“辨味论质”机制研究

质量分析研究 | 通关藤真伪识别智能模型构建及其“辨味论质”机制研究

摘要：目的构建通关藤真伪的识别智能模型，并探讨通关藤的“辨味论质”内在机制。方法采用电子舌技术测定24批通关藤及其4批混淆品味道的响应值，并利用主成分分析(PCA）、偏最小二乘判别分析(PLS-DA）方法构建通关藤真伪识别智能模型，筛选影响通关藤质量的差异味道。采用机器学习Bitersweet平台预测和电子舌验证的方法筛选通关藤苦味-药效相关成分，并采用紫外-可见分光光度法(UV-Vis）、高效液相色谱法(HPLC)测定其苦味-药效相关成分含量；MTT法检测24批通关藤在HGC-27胃癌和SMMC-7721肝癌细胞的生长抑制率，并采用相关性分析方法分析通关藤成分(通关藤苷 I_? G和总皂苷)含量和肿瘤细胞生长抑制率与药材苦味响应值的相关性。结果通关藤及其混淆品的味道差异明显，其中4种混淆品苦味和苦味回味响应值均明显大于正品。建立的基于味道的 PCA 、PLS-DA模型可将正品和混淆品明显分成两个区域，有效区分通关藤的真伪，并且苦味是影响通关藤质量的最大差异味道。机器学习Bittersweet平台预测得到28个苦味成分，均为甾体皂苷类，其中通关藤苷 1, G和总皂苷为苦味-药效相关成分。24批通关藤中通关藤苷I、通关藤苷G、总皂苷成分含量范围分别为 0.18～5.34 、 0.57～3.43mg?g^-1 和 4.24%～7.51% ；24批通关藤在HGC-27胃癌和SMMC-7721肝癌细胞的生长抑制率范围分别为 32.07%～88.38% 一 32.00%～76.78% 。相关性分析结果显示，通关藤3种苦味-药效相关成分(通关藤苷I、G和总皂苷)含量、抑制肿瘤细胞生长抑制率均与药材的苦味响应值呈显著正相关( (P<0.05) 。结论该研究所构建的基于“味”的定性识别模型可快速鉴别通关藤的真伪，其“辨味论质”机制可能与通关藤苷I、G和总皂苷有关，可为通关藤中药质量评价及药效研究提供新思路。
综述 | SIRTs在心力衰竭机制中的作用及中医药干预的研究进展

综述 | SIRTs在心力衰竭机制中的作用及中医药干预的研究进展

摘要：心力衰竭是一种由多种病因引起的临床综合征，严重影响患者的生活质量和预后。现代研究发现，以沉默信息调节因子2相关酶(SIRT)1、SIRT3、SIRT4、SIRT6为代表的SIRT能够通过调控细胞能量代谢、氧化应激反应及心肌组织纤维化、心肌细胞线粒体能量代谢、细胞凋亡等多途径，参与心力衰竭的发生、发展过程。大量研究发现，中药单体及复方等中医药能通过调节SIRT表达和活性，增强心肌功能、减轻氧化应激、缓解心脏重塑等途径改善心力衰竭。该文梳理了SIRT在心力衰竭发病中的作用及总结中医药调控SIRT干预心力衰竭的研究内容，可为中医药防治心力衰竭提供更多思路。
综述 | 中药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗消化道肿瘤的研究进展

综述 | 中药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗消化道肿瘤的研究进展

摘要：消化道肿瘤是指包括胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌及胰腺癌等多种类型在内的消化系统恶性肿瘤，其发病率和致死率在全球范围内逐年升高。 Wnt/β- 连环蛋白( β- catenin)信号通路在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭转移中起重要作用，已成为消化道肿瘤研究的重要靶点之一。中药具有多成分、多靶点、多通路的作用特点，中药活性成分(如白藜芦醇、杨梅素、黄芩苷、积雪草苷等)及中药复方(如加味小陷胸汤、参芪抑瘤方、葛根芩连汤、理气化湿方等)可通过调控 Wnt/β -catenin信号通路，从诱导细胞凋亡、抑制上皮间质转化(EMT）、调控肿瘤干细胞特性、重塑肿瘤微环境、调控血管生成、调控非编码RNA等多个方面抑制消化道肿瘤进展。本研究基于 Wnt/β? -catenin信号通路的相关作用机制，对近年来中药在消化道肿瘤治疗方面的研究现状进行了系统综述，可为中药临床治疗消化道肿瘤及相关研究提供参考。
中药创新发展会议纪要 | 中药资源开发及中药新药创制若干关键问题的探讨

中药创新发展会议纪要 | 中药资源开发及中药新药创制若干关键问题的探讨

摘要：2024年12月28日由广州中医药大学主办的“现代前沿技术助力中药创新发展”论坛在广州举办。国内多所高等院校的一线科研工作者围绕“现代前沿技术助力中药创新发展”主题，就中药资源开发及中药新药创制的若干关键问题包括中药资源可持续开发、多组学技术融合、大数据与人工智能应用、学科交叉创新等方向进行了深入研讨，以助力现代科技与中药传统理论相结合，更好地揭示中药的作用机制，优化中药资源种植技术，提升中药的整体质量水平，推动中药的现代化和国际化进程。

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