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中药新药与临床药理

中药新药与临床药理

2026年07期

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药效与毒理学研究 | 基于 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调控自噬探讨化瘀解毒方含药血清对糖氧剥夺联合凝血酶诱导损伤星形胶质细胞的作用及机制

药效与毒理学研究 | 基于 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调控自噬探讨化瘀解毒方含药血清对糖氧剥夺联合凝血酶诱导损伤星形胶质细胞的作用及机制

摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路调控自噬探讨化瘀解毒方含药血清对糖氧剥夺联合凝血酶诱导损伤星形胶质细胞的作用及机制。方法采用糖氧剥夺联合凝血酶诱导损伤星形胶质细胞作为急性缺血性脑卒中体外模型。含药血清制备：将SD大鼠随机分为空白组、化瘀解毒方组，每组8只；化瘀解毒方灌胃剂量为35g·kg -1，每日1次，连续7d。将
药效与毒理学研究 | 暖心康通过抑制 IL-17RA/STAT3/HIF-1α 信号通路改善心肌梗死后心力衰竭小鼠的作用及机制

药效与毒理学研究 | 暖心康通过抑制 IL-17RA/STAT3/HIF-1α 信号通路改善心肌梗死后心力衰竭小鼠的作用及机制

摘要：目的基于白细胞介素17受体A(IL-17RA)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)信号通路探讨暖心康对心肌梗死后心力衰竭小鼠的作用及机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术复制心肌梗死后心力衰竭小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组，每组10只。暖心康组以1.65g·kg -1暖心康干膏粉进行每日单次灌胃干预，连续给药3周。采用
药效与毒理学研究 | 基于“肠-心”轴探讨益气通痹胶囊对气虚血瘀型冠心病大鼠的作用及机制

药效与毒理学研究 | 基于“肠-心”轴探讨益气通痹胶囊对气虚血瘀型冠心病大鼠的作用及机制

摘要：目的基于“肠-心”轴探讨益气通痹胶囊对气虚血瘀型冠心病大鼠的作用及机制。方法采用疲劳跑步运动+左冠状动脉前降支结扎的方法复制气虚血瘀型冠心病大鼠模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、单硝酸异山梨酯组(6.3 mg·kg -1·d -1)及益气通痹胶囊低、高剂量组(1.26、6.3 g·kg -1·d -1)，每组8只；灌胃给药，早晚各1次，连续干预8周。采用心电图、超声心动图检测
药效与毒理学研究 | 基于 PI3K/AKT 信号通路探讨大黄素对脓毒症相关急性肾损伤小鼠的作用及机制

药效与毒理学研究 | 基于 PI3K/AKT 信号通路探讨大黄素对脓毒症相关急性肾损伤小鼠的作用及机制

摘要：目的基于 PI3K/AKT 信号通路探讨大黄素对脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)小鼠的作用及机制。方法 (1)采用网络药理学方法筛选大黄素治疗 SA-AKI 的潜在作用靶点，并进行基因本体(GO)功能注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。(2)将 72 只 C57BL/6J 雄性小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(阳性对照组)及大黄素低、中、高剂量组，每组 12
药效与毒理学研究 | 芪术柔肝颗粒通过抑制肝窦内皮细胞毛细血管化进而改善肝纤维化的机制

药效与毒理学研究 | 芪术柔肝颗粒通过抑制肝窦内皮细胞毛细血管化进而改善肝纤维化的机制

摘要：目的观察芪术柔肝颗粒对四氯化碳( CCl₄)诱导的肝纤维化模型小鼠的抗纤维化作用及其对肝窦内皮细胞(LSECs)毛细血管化水平的影响并探讨其作用机制。方法 C57BL/6J 雄性小鼠腹腔注射 CCl₄ 橄榄油混合液7 周，制备肝纤维化小鼠模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)及蛋白含量；采用肝组织 HE 染色、Masson 染色检测小鼠肝损伤程度及肝纤维化程度。免疫组化法检测 I 型胶原(COL1)、III型胶原(COL3)、羟脯氨酸(Hyp)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。透射电镜观察小鼠肝组织肝窦内皮细胞的结构和形态变化。采用实时荧光定量 PCR 法(RT-qPCR)和 Western Blot 法检测 CD31、CD34、CD105 和 IV型胶原(COL4)表达。结果芪术柔肝颗粒可明显减少由 CCl₄ 诱导的肝纤维化模型小鼠的胶原纤维增生及肝窦内皮细胞毛细血管化。与模型组比较，芪术柔肝颗粒组纤维化评分明显降低(P<0.05)，毛细血管化标志蛋白 CD31、CD34、CD105、COL4 的表达均明显下调(P<0.05, P<0.01, P<0.001)，透射电镜观察小鼠肝窦内皮细胞线粒体嵴存在，可见明显开放的窗孔，基底膜不连续。同时，芪术柔肝颗粒明显抑制 α-SMA 的表达(P<0.01, P<0.001)。结论芪术柔肝颗粒对 CCl₄ 诱导的肝纤维化模型小鼠具有抗肝纤维化作用，可能与抑制肝窦内皮细胞毛细血管化有关。
药效与毒理学研究 | 白花前胡水提物干预对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤作用机制

药效与毒理学研究 | 白花前胡水提物干预对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤作用机制

摘要：目的探讨白花前胡水提物(PPD)缓解对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤作用及机制。方法将 ICR 小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(水飞蓟宾组)及白花前胡水提物低、中、高剂量组，每组6只。白花前胡处理组和阳性药组分别灌胃白花前胡水提物、水飞蓟宾溶液；空白组及模型组给予等体积蒸馏水，每日1次，连续给药7d。末次给药2h后，除空白组，其余组小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚溶液进行造模，16h后处死小鼠取血清测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等肝功能指标；苏木精-伊红(HE)染色法检测小鼠肝组织病理变化；生化试剂盒测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；免疫荧光法检测肝脏活性氧(ROS)含量；利用转录组学测序、免疫荧光、Western Blot、免疫组化等技术分析白花前胡水提物干预对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制。结果 HE染色结果显示，PPD能够明显改善对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤。PPD能够降低急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平(P<0.01，P<0.001)；PPD干预后肝组织中MDA水平(P<0.05，P<0.01)和ROS含量(P<0.01，P<0.001)明显降低，GSH和SOD含量明显增加(P<0.05，P<0.01)；转录组学测序结果显示：PPD主要调控白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。免疫荧光、Western Blot和免疫组化结果显示，PPD显著抑制小鼠肝组织中白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100钙结合A9(S100a9)、C-C基序趋化因子配体2(CCL2)、CXC基序趋化因子配体3(CXCL3)的蛋白表达水平。结论 PPD能明显改善对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤，减轻肝组织氧化应激水平，其作用可能与其抑制TNF和IL-17信号通路有关。
药效与毒理学研究 | 益气解毒方经 Rac1 影响鼻咽癌细胞生物力学特性、抑制细胞迁移与侵袭的作用与机制

药效与毒理学研究 | 益气解毒方经 Rac1 影响鼻咽癌细胞生物力学特性、抑制细胞迁移与侵袭的作用与机制

摘要：目的研究益气解毒方经 Rac1 对鼻咽癌细胞生物力学特性、抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的作用及机制。方法 (1)使用益气解毒方干预鼻咽癌细胞，设置空白对照组、益气解毒方低剂量组(0.5 mg·mL -1)、益气解毒方高剂量组(1.0 mg·mL -1)、阳性对照组(顺铂 2 μg·mL -1)。经原子力显微镜(AFM)、渗透脆性实验检测鼻咽癌细胞杨氏模量与形变能力；创伤愈合实验、Matrige
药效与毒理学研究 | 基于 PINK1/Parkin 信号通路介导线粒体自噬探讨通督活血汤对神经根型颈椎病大鼠的作用及机制

药效与毒理学研究 | 基于 PINK1/Parkin 信号通路介导线粒体自噬探讨通督活血汤对神经根型颈椎病大鼠的作用及机制

摘要：目的基于 PINK1/Parkin 信号通路介导线粒体自噬探讨通督活血汤对神经根型颈椎病大鼠的作用及机制。方法采用 V 型钢柱压迫法联合胶原酶注射法复制神经根型颈椎病大鼠模型。将 Wistar 大鼠随机分为空白组、假手术、模型组、颈复康组、塞来昔布组及通督活血汤低、中、高剂量组，每组 10 只。模型复制成功 1 周后，各给药组大鼠按照上述剂量灌胃给药，每日早、晚进行灌胃，连续干预 4 周
药效与毒理学研究 | 基于生物信息学鉴定慢性肾脏疾病胆汁酸代谢的关键基因及其调控中药预测

药效与毒理学研究 | 基于生物信息学鉴定慢性肾脏疾病胆汁酸代谢的关键基因及其调控中药预测

摘要：目的基于生物信息学鉴定慢性肾脏疾病(CKD)胆汁酸代谢的关键基因，并进行其调控中药的预测。方法选择肾脏组织芯片数据集与肾脏组织单细胞数据集，采用基因集富集分析(GSEA)分析胆汁酸代谢通路在CKD与健康对照肾脏组织间的差异，筛选出CKD中胆汁酸代谢相关基因，并进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过构建胆汁酸代谢相关基因的蛋白互作网络，并分析基因功能模块。结合单细胞数据分析及AddModuleScore函数从6种CKD相关的细胞(足细胞、成纤维细胞、周细胞、单核细胞、远端肾小管细胞、近端肾小管细胞)层面评估胆汁酸代谢活性，筛选胆汁酸代谢关键基因；同时通过转化生长因子(TGF)-β1诱导肾小管上皮细胞(TCMK-1)构建的CKD细胞模型验证胆汁酸代谢关键基因的表达。利用COREMINE数据库筛选调控胆汁酸代谢关键基因的中药，并对其进行性味归经统计。结果GSEA分析表明胆汁酸代谢通路在CKD中被显著抑制，共鉴定出44个胆汁酸代谢相关基因，主要富集于过氧化物酶体和胆汁分泌通路。基因功能模块分析显示，胆汁酸代谢与脂质代谢、胆汁分泌功能密切相关。单细胞测序分析发现，足细胞、成纤维细胞等6类肾细胞的胆汁酸代谢活性均被显著下调，筛选出胆汁酸代谢的核心调控基因为法尼醇X受体(NR1H4)，且该基因表达在CKD细胞模型中显著降低(P<0.05)。数据库筛选获得22味潜在调控NR1H4的中药，其药性以温、寒为主，药味以甘、苦为主，主要归肝经。结论胆汁酸代谢紊乱可能通过NR1H4介导的胆汁分泌障碍参与CKD的进展，为CKD的发病机制研究、靶向治疗和中医药干预提供了新的理论依据和治疗方向。
经典名方研究 | 基于 ABCB10/Nrf2/HO-1 信号通路探讨补中益气汤对运动性疲劳小鼠的作用及机制

经典名方研究 | 基于 ABCB10/Nrf2/HO-1 信号通路探讨补中益气汤对运动性疲劳小鼠的作用及机制

摘要：目的基于三磷酸腺苷（ATP）结合盒转运蛋白 B10（ABCB10）/核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）/血红素加氧酶 1（HO-1）信号通路探讨补中益气汤对运动性疲劳（EIF）小鼠的作用及机制。方法采用力竭游泳的方式复制 EIF 小鼠模型。适应性游泳筛选后，将符合纳入条件的 C57BL/6J 小鼠随机分为正常组、模型组及补中益气汤低、中、高剂量组，每组 6 只。游泳开始前 2 h，补
经典名方研究 | 防己黄芪汤的化学成分、药理作用、临床应用研究进展及质量标志物预测

经典名方研究 | 防己黄芪汤的化学成分、药理作用、临床应用研究进展及质量标志物预测

摘要：防己黄芪汤出自东汉张仲景的《金匮要略》，是治疗表虚风湿证的经典名方，由防己、黄芪、白术、甘草四味中药组成，煎药时加入生姜、大枣，共奏益气固表、祛风除湿、利水消肿之效。现代药理学研究发现防己黄芪汤具有抗炎、抗氧化、保护肾脏及心血管、抗风湿与镇痛、免疫调节、抗肿瘤等多种药理活性。临床常用于治疗慢性肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病等多种肾脏疾病，气虚水停型的心力衰竭、高血压病等心血管疾病，以及风湿表虚、气虚湿滞的类风湿关节炎、骨关节炎等骨关节系统疾病。本文系统综述了防己黄芪汤在化学成分、药理作用及临床应用方面的最新研究进展，并基于质量标志物(Q-Marker)“五原则”对防己黄芪汤进行预测分析，提出粉防己碱、防己诺林碱、黄芪甲苷、黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮葡萄苷、芒柄花素、芒柄花苷、白术内酯Ⅰ、甘草酸、甘草苷及甘草次酸等可作为防己黄芪汤潜在的Q-Marker，可为后续深入研究与质量控制提供参考依据。
经典名方研究 | 半夏厚朴汤化学成分、药理作用、临床应用的研究进展及质量标志物预测分析

经典名方研究 | 半夏厚朴汤化学成分、药理作用、临床应用的研究进展及质量标志物预测分析

摘要：半夏厚朴汤出自《金匮要略》，由半夏、厚朴、茯苓、生姜、紫苏叶组成，是治疗“梅核气”的经典名方。半夏厚朴汤临床上主要用于治疗呼吸系统、消化系统、耳鼻喉科、神经系统等疾病；其主要含有生物碱类、黄酮类、木脂素类、挥发油类等成分；具有镇静催眠、抗抑郁、抗炎、止呕等药理作用。本文通过总结半夏厚朴汤化学成分、药理作用、临床应用的研究进展，并基于中药质量标志物（Q-Marker）“五原则”的理论对其Q-Marker进行预测分析。结果发现葫芦巴碱、麻黄碱、鸟苷、腺苷、尿苷、迷迭香酸、厚朴酚、和厚朴酚、木犀草素、6-姜辣素、8-姜酚、10-姜酚、木兰花碱、常春藤皂苷元、紫苏醛、紫苏酮、芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸吡喃糖苷、β-谷甾醇等成分可作为半夏厚朴汤的Q-Marker，可为该方的质量控制提供科学依据。
组学研究 | 基于非靶向代谢组学技术分析组织培养老鸦瓣和野生老鸦瓣的差异代谢物

组学研究 | 基于非靶向代谢组学技术分析组织培养老鸦瓣和野生老鸦瓣的差异代谢物

摘要：目的基于非靶向代谢组学技术分析组织培养(简称组培)和野生两种生长模式老鸦瓣的差异代谢产物，为老鸦瓣鳞茎组培及品质评价提供参考。方法采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术对组培和野生老鸦瓣进行非靶向代谢组学分析，并结合主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等方法对组培、野生老鸦瓣进行代谢物鉴定及代谢通路富集分析。结果两种生长模式的老鸦瓣共鉴定出936个代谢物，包括黄酮类、生物碱类、萜类等，所检测出的代谢物均为组培老鸦瓣和野生老鸦瓣的共有成分，未发现特有的特异性成分。组培老鸦瓣和野生老鸦瓣差异代谢物共526个，其中组培老鸦瓣中上调代谢物275个，下调代谢物251个。组培老鸦瓣中橙皮苷、芒柄花苷、鼠李素等黄酮类差异代谢物以及葫芦巴碱、水苏碱、木兰碱等生物碱类差异代谢物含量较野生老鸦瓣显著增加(P<0.05, P<0.01)；组培老鸦瓣中金雀异黄酮、萹蓄苷、香叶木素等黄酮类差异代谢物以及羽扇豆碱、原吐根碱等生物碱类差异代谢物含量较野生老鸦瓣显著降低(P<0.01)。代谢通路富集分析结果表明，关键差异代谢物与黄酮类生物合成、生物碱类生物合成密切相关。结论代谢组学可以分析组培老鸦瓣与野生老鸦瓣在代谢产物种类和相对含量的差异，可为老鸦瓣组培条件优化及替代野生资源提供参考。
化学成分研究 | 基于 UPLC-Q-TOF-MS/MS 和特征分子网络技术的通管方化学成分分析

化学成分研究 | 基于 UPLC-Q-TOF-MS/MS 和特征分子网络技术的通管方化学成分分析

摘要：目的采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)结合特征分子网络(FBMN)技术对通管方的化学成分进行快速分析与鉴定。方法采用正、负离子模式同时扫描，将通管方化学成分的二级质谱数据上传至全球天然产物社会分子网络(GNPS)平台，借助 Cytoscape 3.9.2 软件构建分子网络中相似结构的分子簇；同时结合对照品、GNPS 数据库匹配结果、自建数据库、化合物保留时间、质谱碎片离子信息、文献报道对通管方中的化学成分进行快速分析，并通过单味药材的比对分析其化学成分的中药来源。结果从通管方中共鉴定出 115 个化学成分，包括三萜皂苷类化学成分 35 个，黄酮及其苷类化学成分 30 个，二萜醌类化学成分 7 个，倍半萜类成分 6 个，酚酸类化学成分 11 个，脂肪酸类化学成分 8 个，氨基酸类成分 6 个，苯丙素类成分 5 个，其他类成分 7 个。并进一步解析了主要成分丹酚酸 B、隐丹参酮、芦丁等裂解规律以及网络节点的关联性。结论本方法可对通管方进行快速、系统的化学成分识别，为明确通管方治疗输卵管炎性不孕的药效物质基础研究提供参考依据。
临床研究 | 基于数据挖掘和网络药理学探讨中医药治疗良性前列腺增生的用药规律及作用机制

临床研究 | 基于数据挖掘和网络药理学探讨中医药治疗良性前列腺增生的用药规律及作用机制

摘要：目的采用数据挖掘、网络药理学技术探讨中医药治疗良性前列腺增生(BPH)的用药规律及作用机制。方法检索中国知网、中国生物医学文献、PubMed及中国专利网等数据库，收集有关中医药治疗BPH的文献及专利。运用RStudio 1.6.42软件对中医药治疗BPH的高频中药、性味归经等进行频次分析，并利用关联规则、聚类分析等方法筛选出中医药治疗BPH的核心中药组方。采用网络药理学和分子对接技术探讨核心中药组方治疗BPH的潜在作用靶点及分子机制。结果 (1)共纳入225篇文献和102项专利，涉及中药370味。中医药治疗BPH以补虚药、活血化瘀药、利水渗湿药、清热药为主，性味以温、甘为主，主要归肝、肾和脾经。中医药治疗BPH的常用药组有黄芪-川牛膝、茯苓-泽泻、地黄-泽泻-山茱萸、山药-地黄-山茱萸、山药-泽泻-茯苓等；聚类分析得到黄芪-川牛膝、黄柏-车前子-肉桂、泽泻-茯苓-地黄-山茱萸-山药-牡丹皮-附子等6首中医药治疗BPH的新处方；结合共现网络分析筛选出中医药治疗BPH的核心中药组方为“黄芪-肉桂-山药-山茱萸-泽泻-茯苓-车前子-川牛膝-黄柏”。(2)网络药理学分析预测出核心中药组方治疗BPH的潜在作用靶点有125个，核心靶点有TP53、AKT1、TNF、IL-6、ESR1等，关键活性成分有槲皮素、豆甾醇、山柰酚、芒柄花素、毛蕊异黄酮、异鼠李素、吴茱萸次碱、薯蓣皂苷元、β-谷甾醇等。核心中药组方治疗BPH的作用机制主要涉及癌症、AGE-RAGE、TNF等多条信号通路。分子对接结果显示，核心靶点(TP53、AKT1、TNF、IL-6、ESR1)与薯蓣皂苷元、吴茱萸次碱、豆甾醇、β-谷甾醇等关键活性成分具有良好的结合能力及稳定性。结论中医药治疗BPH以补肾活血法为主，兼顾清热利湿。其筛选出的核心中药组方(黄芪-肉桂-山药-山茱萸-泽泻-茯苓-车前子-川牛膝-黄柏)治疗BPH具有多成分、多靶点特点，能够作用于TP53、AKT1、TNF、IL-6、ESR1等核心靶点，参与癌症、AGE-RAGE、TNF等信号通路的调控，发挥治疗BPH的作用。
学术探讨 | “以患者为中心”的药物研发理念对中药新药证据产生与科技治理的启示与思考

学术探讨 | “以患者为中心”的药物研发理念对中药新药证据产生与科技治理的启示与思考

摘要：全球药物研发范式正在经历从“以疾病为中心”向“以患者为中心”的深刻转型，该趋势为强调整体观与个体化诊疗的中药新药研发提供了国际化契机。中国“三结合”审评体系、美国以患者为中心的药物研发政策，以及欧盟患者参与体系均以患者体验与临床获益为核心导向，但不同地区政策在实施路径、核心聚焦点上呈现鲜明特色，其中中国聚焦中药“人用经验”向现代临床证据的转化难题，美国侧重普适性方法学创新，欧盟则形成了药物研发的患者参与审评路径。当前中药新药研发面临方法学适配不足、政策衔接不畅、全链条服务缺失的发展瓶颈，制约了其科学化与国际化进程。本研究通过系统对比中美欧相关政策的理念框架、证据生成机制与监管实践，从科技治理视角提出“证据生成-监管协同-创新服务”的科技管理服务框架。该框架既坚守中医药核心特色，又吸收国际先进方法学经验，旨在破解中药证据转化难题，推动中药新药研发实现科学化、标准化与国际化，为中医药融入全球医药体系提供参考思路。
综述 | 中药郁金抗抑郁活性成分及其作用机制研究进展

综述 | 中药郁金抗抑郁活性成分及其作用机制研究进展

摘要：抑郁症(MDD)是精神障碍类疾病，该病以持续心境低落为核心特征，常伴随兴趣减退、精力匮乏、睡眠障碍及认知行为异常，严重者可出现自伤或自杀倾向。中药郁金具有疏肝理气、活血化瘀、清心醒神的功效。《本草备要》中明确记载其“凉心热，散肝郁，下气破血”，是清心除烦的常用药。在中医治疗郁证的过程中，郁金是一味关键药材，其改善抑郁的机制呈现出多成分、多作用点、多路径相互配合的整体特点。其有效成分涵盖姜黄素类化合物、β-谷甾醇、萜类物质、莪术醇及莪术二酮等，在调节神经递质平衡、抑制神经炎症反应、维护神经元结构完整与突触功能、调控神经内分泌系统及改善肠道菌群平衡等方面发挥重要作用。本文通过综述近十五年相关文献，深入解析郁金活性成分及其抗抑郁作用机制，旨在全面阐释其在抑郁症治疗领域的应用潜力，以期为该药材的深度开发与临床应用提供理论依据。
综述 | 中药单体调控 TLR4/NF-κB 信号通路治疗非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

综述 | 中药单体调控 TLR4/NF-κB 信号通路治疗非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

摘要：非酒精性脂肪性肝炎(NASH)作为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的严重亚型，以脂肪变性、肝细胞气球样变性、肝脏炎症及伴或不伴有纤维化等为明显病理特征，年死亡率近年来呈持续上升态势。目前仅有一款获批用于NASH治疗的药物，远无法满足临床实际需求。中医药具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，在NASH的防治领域发挥着日益重要的作用。Toll样受体4(TLR4)作为关键的跨膜识别受体，其激活后可触发下游分子NF-κB，进而介导炎症反应、肝损伤、脂质代谢紊乱以及肝纤维化等病理过程，与NASH的病情进展紧密相关。诸多针对NASH的体内外实验研究表明，中药单体能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路调节脂肪酸合成、抑制炎症反应、缓解细胞凋亡以及改善肝纤维化状况，为NASH的治疗开辟了潜在新路径。该文系统综述中医对NASH的认知、经验积累，以及中药单体通过调控TLR4/NF-κB信号通路影响NASH进程的作用，旨在为中医药防治NASH的基础研究、临床应用及新药研发提供参考。
综述 | 代谢重编程在慢性肾脏病中的作用机制及中医药干预进展

综述 | 代谢重编程在慢性肾脏病中的作用机制及中医药干预进展

摘要：慢性肾脏病(CKD)是全球性重大公共卫生挑战，具有患病率高、预后差、社会经济负担重等特点。近年研究表明，代谢重编程在 CKD 的发生、发展中扮演着关键角色。代谢重编程是细胞为应对病理压力而调整能量代谢途径的核心机制，在 CKD 中主要表现为糖酵解异常激活、脂肪酸氧化障碍及氨基酸代谢紊乱，其能够通过调节缺氧诱导因子 1α、Wnt/β-连环蛋白、腺苷酸活化蛋白激酶、PI3K/Akt、p38 丝裂原活化蛋白激酶等关键信号通路及糖酵解代谢酶，进而介导肾小管上皮细胞、足细胞及系膜细胞损伤，促进肾间质纤维化。中医药能够通过多成分、多靶点、多通路调控代谢重编程，发挥肾保护作用，从而有效防治 CKD。该文系统综述了代谢重编程参与 CKD 的分子机制及中医药干预代谢重编程防治 CKD 的研究进展，以期为 CKD 的防治提供新的策略和理论依据。

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